В исследовании принимали участие 100 пациентов с ХСН III ФК на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) и/или гипертонической болезни (ГБ) III стадии. Всем включенным в исследование больным назначалась комплексная терапия (квинаприл, торасемид, спиронолактон). После рандомизации первую группу составили 56 пациентов (возраст 57,5±21,7 года), где был дополнительно назначен метопролола сукцинат замедленного высвобождения (беталок ЗОК фирмы «AstraZeneca», Швеция, в дозе 59,1±12,7 мг/сутки). Во вторую группу вошли 44 пациента (возраст 57,1±21,4 года), которым назначался ингибитор If каналов синусового узла ивабрадин (кораксан фирмы «Servier», Франция, в дозе 12,1±4,6 мг/сутки) в случаях, когда использование бета-адреноблокаторов (БАБ) оказалось невозможным. Исходно и через 6 месяцев проводились: тредмилометрия с оценкой максимального потребления кислорода (VO2max) при нагрузке, эхокардиография, суточное мониторирование артериального давления, определение N-концевого предшественника мозгового натрийуретического гормона (NT-proBNP) плазмы крови. В качестве интегративного метода определения регуляторно-адаптивного статуса (РАС) выполнялась проба сердечно-дыхательного синхронизма. По результатам исследования комплексная терапия с применением ивабрадина позволяла достичь сопоставимых с метопролол сукцинатом целевых клинических эффектов: улучшала структурное и функциональное состояние миокарда, повышала толерантность к физической нагрузке, вызывала снижение уровней NT-proBNP плазмы крови и повышение VO2мах при нагрузке, но в большей степени, чем БАБ, положительно влияла на РАС. Ивабрадин может служить альтернативой БАБ при невозможности их применения у пациентов с ХСН III ФК на фоне ИБС и/или ГБ III стадии.