В исследовании участвовало 100 пациентов с ХСН III ФК на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) и/или гипертонической болезни (ГБ) III стадии, которым назначалась комплексная терапия (квинаприл, торасемид, спиронолактон). После рандомизации первую группу составляли 56 пациентов (возраст 57,5±21,7 года), где был назначен метопролола сукцинат замедленного высвобождения (беталок ЗОК фирмы «АstraZeneсa», Швеция, в дозе 59,1±12,7 мг/сутки). Во вторую группу вошло 44 пациента (возраст 57,1±21,4 года), которым назначался ингибитор If каналов синусового узла ивабрадин (кораксан фирмы «Servier», Франция, в дозе 12,1±4,6 мг/сутки) в случаях, когда использование бета-адреноблокаторов (БАБ) оказалось невозможным. Исходно и через 6 месяцев проводились: тредмилометрия с оценкой максимального потребления кислорода (VO2max) при нагрузке, эхокардиография, суточное мониторирование артериального давления, определение N-концевого предшественника мозгового натрийуретического гормона (NT-proBNP) плазмы крови. Для объективного количественного определения регуляторно-адаптивного статуса (РАС) выполнялась проба сердечно-дыхательного синхронизма. Комплексная терапия с применением ивабрадина оказывала сопоставимые с метопролола сукцинатом клинические эффекты: улучшала структурное и функциональное состояние миокарда, повышала толерантность к физической нагрузке, вызывала позитивные сдвиги в содержании NT-proBNP плазмы крови и VO2мах при нагрузке, но в большей степени, чем БАБ, положительно влияла на РАС. Следовательно, ивабрадин может служить альтернативой БАБ при невозможности их применения у пациентов с ХСН III ФК на фоне ИБС и/или ГБ III стадии.