Псориаз (ПС) представляет собой хронический рецидивирующий дерматоз, патогенетическую основу которого составляет иммуновоспалительный процесс, опосредованный активацией Th1- (Т helper) и Th17-клеточного звена иммунитета с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (Tumor necrosis factor-α (TNF-α), Interleukins (IL) — 17,22,23). Заболевание характеризуется полигенным типом наследования и реализуется под воздействием триггерных факторов внешней среды, приводя к нарушению процессов кератинизации и пролиферации кератиноцитов с формированием характерных псориатических папул и бляшек. Современные исследования подтверждают системный характер воспаления при псориазе с вовлечением в патологический процесс не только кожи, но и других органов и систем [1–3]. Важно отметить, что среди других сложных системных заболеваний у псориаза сильная генетическая предрасположенность, наследуемость которой превышает 60 % [4]. Исследования в области молекулярной генетики выявили более 60 геномных локусов, полиморфизмы которых ассоциированы с повышением риска возникновения псориаза в европейских популяциях и более 30 подобных локусов описаны для китайской популяции (Хань) [5][6].

За последние 10 лет ученым удалось значительно продвинуться в изучении генетической природы псориаза [1][5–8]. Было подтверждено, что это заболевание развивается под влиянием сложного комплекса наследственных факторов. На сегодняшний день обнаружены десятки генетических вариаций, связанных с псориазом, включая аллели генов HLA‑C*06 (Human Leukocyte Antigens — С (Человеческий Лейкоцитарный Антиген C)), HLA‑DQ, CCHCR1 (Coiled-coil alpha-helical rod protein 1) и CYP1A1. Также выявлены ключевые локусы, такие как PSORS1–9 (psoriasis susceptibility 1–9) и PSORSASI. Однако полная расшифровка генетических механизмов псориаза пока остается нерешенной задачей для исследователей [1][9–12]. В то же время при проведении исследований для оценки полиморфизма генов важно учитывать, что при псориазе, как и при других иммуновоспалительных заболеваниях, наиболее сильная связь проявляется с генами HLA [13].

В европейской популяции наиболее выражена корреляция с аллелем HLA‑C*06, тогда как у лиц азиатского происхождения чаще выявляется ассоциация с аллелем HLA‑C*01. В исследованиях Y. W. Huang и T. F. Tsai показана разнообразная природа патогенеза псориаза и палитра распространенности аллелей C*06 в разных расовых группах, что указывает на необходимость дополнительных исследований для подтверждения значения аллелей HLA‑C*06 и HLA‑C*01 в развитии псориаза [5].

Результаты исследований [14–19] позволяют предположить ассоциацию аллельного варианта HLA‑B*27 как с псориатическим артритом (ПСА, артропатическим псориазом), так и с обыкновенным ПС. При этом анализ клинических данных выявил, что данный генетический маркер проявляет значительно более выраженную ассоциацию именно с ПСА, чем у пациентов с ПС [20].

Таким образом, оценка полиморфности и сцепленности генов позволяет оценивать распространенность гаплотипов во многих популяциях мира, определить ген «предрасположенности», что вносит вклад в изучение патогенеза мультифакториального заболевания, раннего определения тактики ведения и лечения пациента, в развитие молекулярной медицины, а именно предиктивной медицины, отличительной особенностью которой является индивидуальный характер и профилактическая направленность.

В открытой литературе относительно небольшое количество данных, раскрывающих полимоформизм генов, ассоциированных как с псориазом, так и коморбидными, и сопутствующими заболеваниями, сопровождающими его среди многочисленной и многонациональной российской популяции.

Цель исследования — типирование аллельных вариантов HLA‑C*06 и HLA‑B*27 у пациентов с верифицированным диагнозом «псориаз» (среднетяжелая и тяжелая формы), жителей Санкт-Петербурга.

Исследование проведено по дизайну проспективного когортного с включением 165 пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами ПС, жителями Санкт-Петербурга. Всем участникам исследования выполнено аллель-специфическое генотипирование: для гена HLA‑C определяли наличие аллеля HLA‑C*06, для гена HLA‑B — аллеля HLA‑B*27 методом ПЦР с последующим анализом полиморфизма длины рестрикционных фрагментов (ПЦР-ПДРФ).

Пациенты находились под наблюдением врача-дерматовенеролога на клинических базах федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И. И. Мечникова» Минздрава России) — научно-исследовательский институт им. П. Н. Кашкина; федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Санкт-Петербургский государственный университет» (СПБГУ) (клиника высоких медицинских технологий медицинской микологии им. Н. И. Пирогова); Санкт-Петербургского государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Городской клинический специализированный центр дерматовенерологии» (СПБ ГБУЗ «ГКСЦД»), при необходимости получали консультацию терапевта, узкого специалиста (кардиолога, ревматолога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Генетические исследования проведены на базе лаборатории молекулярной токсикологии и экспериментальной терапии федерального государственного унитарного предприятия «Научно-исследовательский институт гигиены, профпатологии и экологии человека» Федерального медико-биологического агентства (ФГУП «НИИ ГПЭЧ» ФМБА России) в период 2020–2024 гг.

Критерии включения

Достижение совершеннолетия (возраст ≥18 лет); жители Санкт-Петербурга, имеющие постоянную регистрацию; клинически верифицированный диагноз «псориаз» (L40.0 по МКБ-10), подтвержденный дерматологом, среднетяжелого и тяжелого течения; оформленное в письменной форме добровольное информированное согласие на участие в исследовании после предоставления полной информации о целях, методах, потенциальных рисках и преимуществах.

Критерии невключения

Беременность или период лактации (у женщин репродуктивного возраста), тяжелые сопутствующие заболевания: лимфопролиферативные заболевания (лимфомы, лейкозы), хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса по классификации NYHA (New York Heart Association), терминальная стадия хронической болезни почек (ХБП) 5 стадии по KDGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), сахарный диабет (HbA1c > 9 %), активные онкологические заболевания (за исключением in situ карцином), цирроз печени (класс С по шкале Child-Pugh), вирусные гепатиты В и С (HBsAg+, HCV RNA+), ВИЧ-инфекция (независимо от вирусной нагрузки и уровня CD4⁺), активный туберкулез (включая внелегочные формы), а также участие в других клинических исследованиях в течение последних 3 месяцев.

Критерии исключения

Отказ от участия в исследовании на любом из его этапов.

Описание критериев соответствия (диагностические критерии)

Диагноз ПС установлен по характерным клиническим признакам заболевания. Диагностические и лечебные мероприятия проводились в соответствии с клиническими рекомендациями Минздрава России1 и регламентированы приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации № 924 н от 15.11.2012 «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю “Дерматовенерология”» (с изменениями на 2023 год).

Подбор участников в группы

В исследование включены 165 пациентов, соответствующих установленным критериям включения и исключения в порядке прохождения лечения. Стратификация пациентов на отдельные группы не проводилась, что обусловлено отсутствием клинически валидированных генетических маркеров для пациентов с псориазом, пригодных для прогнозирования тяжести течения заболевания.

Основной показатель исследования

Тяжесть течения ПС, сопутствующая патология и коморбидные состояния у пациентов с ПС, аллель-специфическое генотипирование (определение аллеля HLA‑C*06 и аллеля HLA‑B*27).

Дополнительные показатели исследования

Дополнительные показатели исследования не предусмотрены.

Методы измерения целевых показателей

В рамках проведенного исследования у пациентов с диагнозом ПС выполнялась клиническая оценка, включавшая: стандартизированное определение индекса PASI (Psoriasis Area and Severity Index) для объективной оценки тяжести кожного процесса; измерение BSA (Body Surface Area) с целью количественного определения площади поражения кожных покровов; расчет DLQI (Dermatology Life Quality Index) для анализа влияния заболевания на качество жизни пациентов.

Параллельно проводилось генетическое тестирование с определением аллельного варианта HLA‑C*06 и аллеля HLA‑B*27 методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени с последующим анализом продуктов амплификации.

Забор биоматериала для генотипирования выполняли в вакутейнеры с КЗ-ЭДТА для стабилизации геномной ДНК. После центрифугирования при 1000 g в течение 10 минут образцы разделяли на аликвоты, замораживали и хранили при температуре –70 °C в морозильной камере до момента экстракции ДНК. Геномную ДНК экстрагировали из криоконсервированных образцов цельной периферической крови с применением набора Diatom™ DNA Prep (ООО «Галарт Диагностикум», Россия). Клеточный лизис проводили в буфере, содержащем гуанидинтиоцианат, с последующей денатурацией клеточных нуклеаз. ДНК-содержащий лизат подвергали сорбции на NucleoS с последующим отмыванием буфером с этанолом и ацетоновым буфером для элиминации солей. Элюцию нуклеиновых кислот проводили с использованием реагента «ЭкстраГен E». Количественный анализ ДНК выполняли на спектрофотометре NanoDrop 2000C. Нормализацию концентраций проводили до рабочего значения 50 нг/мкл в ТЕ-буфере (Трис-ЭДТА). На амплификаторе CFX96 (Bio-Rad, США) методом ПЦР проводили амплификацию целевых локусов C*06 и B*27.

Для выявления C*06 методом ПЦР использовали мастер-микс — ScreenMix-HS («Евроген»; кат. PK143L) и следующие режимы на амплификаторе CFX96 (табл. 2).

Полученный ПЦР-продукт подвергали обработке рестриктазой Sma I (Thermo Scientific™ кат. № ER0662), обеспечивающей расщепление полученных комплементарных олигонуклеотидов по связям 5’-CCC-↓-GGG-3’. Обработку проводили в течение ночи (12 часов) при температуре 30 ºC. Затем фермент инактивировали путем прогревания при 65 °C в течение 20 минут (табл. 3).

При анализе варианта HLA‑B*27 амплификацию проводили по схеме (табл. 4).

Анализ ПЦР-продуктов проводили методом электрофореза в 3 % агарозе с окрашиванием бромистым этидием с использованием гель-документирующей системы ChemiDoc (Bio-Rad). Наличие и размеры ПЦР-продуктов или продуктов рестрикции после электрофоретического разделения и окрашивания проводили с помощью набора GeneRuler Low Range DNA Ladder (Thermo Scientific, кат. № SM1191).

При планировании исследования факторы, которые потенциально могли исказить результаты, отнесены к критериям невключения.

Принципы расчета размера выборки

Расчет размера выборки предварительно не проводился.

Статистические методы

Статистическая обработка данных осуществлялась с применением программного пакета Statistica 10.0. Проверка нормальности распределения количественных показателей проводилась с использованием критерия Шапиро — Уилка. Результаты представлены в виде медианы с указанием интерквартильного размаха (Me [ Q1; Q3]) для количественных переменных, не соответствующих нормальному распределению, и в виде абсолютных чисел с процентным соотношением (n, %) — для категориальных переменных. Значимыми считали отличия при вероятности ошибки р ≤ 0,05. Значение р < 0,05 считали статистически значимым для всех видов анализа. Для оценки влияния генетических полиморфизмов на клинические исходы при псориазе определяли отношение шансов (ОШ, 95 % ДИ, р) и относительный риск (ОР, 95 % ДИ, р) с использованием для сравнения данных регистра, представленных на портале (http://www.allelefrequencies.net/), и собственных исследований.

Выборка формировалась на основании наличия диагноза ПС, а также наличия/отсутствия сопутствующих заболеваний и коморбидной патологии. Отказавшихся от участия в исследовании пациентов не было. Блок-схема дизайна исследования представлена на рисунке.

Средний возраст 165 пациентов, включенных в исследование, с тяжелой и среднетяжелой формами ПС составил 46 лет [ Q1 36; Q3 59]. Медиана длительности заболевания — 21 год [ Q1 9; Q3 29]; значений индексов: PASI 19,2 [ Q1 14,1; Q3 24,8]; DLQI 17 [ Q1 14; Q3 22]; BSA — на уровне 23 % [ Q1 17; Q3 30]. Коморбидная патология и сопутствующие заболевания клинически установлены у 141 (86 %) пациента.

Для сравнения полученных результатов исследования использованы данные, доступные на портале Allele*Frequencies in Worldwide Populations (http://www.allelefrequencies.net/, на 30.01.2025) для различных российских популяций, содержащих значительные выборки (более 1000 образцов) и имеющих сведения о количестве вариантов гена HLA‑C аллель HLA‑C*06 и гена HLA‑B аллель HLA‑B*27.

На портале Allele*Frequencies in Worldwide Populations одними из наиболее представительных сведений являются данные об аллельных вариантах HLA‑C среди доноров регистра костного мозга из Нижнего Новгорода (1510 образцов) и Карельского регистра (1075 образцов). Из 1510 здоровых доноров регистра костного мозга (Нижний Новгород) выявлено 19 гомозиготных носителей аллеля HLA‑C*06, что составляет 1,26 %, и 303 гетерозиготных носителя HLA‑C*06 (20,1 %). Частота встречаемости аллельного варианта в популяции — 321/1510 = 21,26 %. В выборке из 1075 здоровых доноров регистра костного мозга (Карелия) выявлено 10 гомозиготных носителей аллеля HLA‑C*06, что составляет 0,93 %, и 177 гетерозиготных носителей HLA‑C*06 (177/1075 = 16,5 %). Частота встречаемости аллельного варианта составила 18,3 % (187/1075 = 17,4 %).

По данным федерального государственного бюджетного учреждения «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства» в полиэтнической популяции доноров (n = 2853) Северо-Западного региона частота аллеля HLA‑C*06:02 составила 11,3 % (322 носителя), частота аллеля HLA‑B*27–5,3 % (150 носителей) [21].

Согласно результатам генотипирования 3485 доноров КМ/ГСК, проведенного в федеральном государственном бюджетном учреждении «Национальный медицинский исследовательский центр гематологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации, в выборке, где 3345 (95,7 %) доноров самоидентифицировались как русские, 134 (3,8 %) — представители других этнических групп и 16 (0,5 %) не указали этническую принадлежность, частота HLA‑B*27 составила 5,2 % (174 носителя аллеля), HLA‑С*06:02 — в 11,7 % (391 носитель) [22].

Таким образом, можно говорить, что частоты встречаемости целевых аллельных вариантов в Москве и Санкт-Петербурге примерно одинаковы.

В ходе анализа аллельного распределения полиморфных локусов HLA‑C*06, гена HLA‑С, среди обследованных пациентов с псориазом (n = 165) установлено, что 44 % (73 случая) являлись носителями аллеля HLA‑C*06, тогда как аллель HLA‑В*27, гена HLA‑В, выявлен у 16 % (26 случаев) обследованных. При этом 6 % пациентов (9 случаев) демонстрировали комбинированное носительство обоих аллелей. Для оценки статистической значимости полученных результатов использовали данные контрольной группы здоровых доноров регистра костного мозга (n = 2853) из Северо-Западного региона России. Статистический анализ включал расчет отношения шансов с определением относительного риска и построением 95 % доверительных интервалов (табл. 5).

Выявлена значимая ассоциация аллеля HLA‑C*06 с развитием ПС. У носителей данного аллельного варианта отношение шансов составило 6,24 (ДИ: 4,49–8,66; p < 0,001), а относительный риск развития заболевания — 5,27 (ДИ: 3,95–7,03; p < 0,001). Эти показатели соответствуют литературным данным о высокой ассоциативной силе данного аллеля при ПС [7]. В то же время ряд авторов отмечают, что при ПС HLA‑C*06 присутствует в 60 % случаев исследований по картированию рекомбинантных гаплотипов, что выявляет C*06 в качестве основной генетической детерминанты предрасположенности к ПС [23]. В нашем исследовании частота встречаемости C*06 среди пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами заболевания существенно превышала соответствующие показатели при сравнении с контрольными популяционными показателями: в 2,1 раза по сравнению с контрольной группой здоровых доноров костного мозга из Нижнего Новгорода, в 2,5 раза относительно карельской популяции, а также в 3,9 и 3,8 раза по сравнению с полиэтническими группами доноров Северо-Западного региона и Москвы.

Для другого исследуемого аллеля — HLA‑В*27 ассоциативные параметры оказались менее выраженными: ОШ = 3,37 (ДИ: 2,15–5,29; p < 0,001), ОР = 3,02 (ДИ: 2,05–4,46; p < 0,001). Это свидетельствует о меньшем вкладе данного аллельного варианта в генетическую предрасположенность к ПС по сравнению с HLA‑C*06. Доля носителей HLA‑В*27 среди пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами заболевания в 3 раза превышала соответствующие показатели Северо-Западного региона и Москвы соответственно.

В научной литературе сохраняется дискуссия относительно роли аллеля HLA‑C*06 в патогенезе различных клинических форм ПС и псориатического артрита [24–26]. Ряд исследований [27–29] подтверждают концепцию генетической гомогенности ПС и ПСА, демонстрируя схожую частоту встречаемости аллеля C*06 на уровне 56–60 % среди обследованных пациентов. Однако другие исследования [30] указывают на различия в аллельном распределении между этими нозологическими формами, что согласуется с полученными нами данными и подтверждает гипотезу генетической гетерогенности ПС и ПСА.

Полученные результаты имеют клиническое значение, так как свидетельствуют о целесообразности проведения молекулярно-генетического тестирования аллелей HLA‑C*06, HLA‑В*27. Проведение HLA‑типирования на ранних стадиях заболевания позволит: 1) осуществлять стратификацию пациентов по степени генетического риска; 2) прогнозировать вероятность развития тяжелых форм заболевания; 3) обосновать выбор оптимальной тактики лечения. Особую ценность представляет возможность выявления наследственной предрасположенности на досимптоматической стадии, что особенно актуально для мультифакториальных заболеваний с выраженным генетическим компонентом.

По причине системности и мультифакториальности псориаза нами оценен профиль мультиморбидности пациентов. Из 141 пациента с ПС, имеющих коморбидную и сопутствующую патологию, диагнозы ПСА, гипертоническая болезнь (ГБ, артериальная гипертензия), ожирение и гастрит установлены у 53 (38 %) пациентов (табл. 6).

Помимо предрасположенности к псориазу для характеристики генетической основы других аспектов заболевания, например раннего отягощения сопутствующей и коморбидной патологией, повышения риска инвалидизации, смертности, проведен анализ ассоциации между наличием аллелей HLA‑C*06 и/или HLA‑В*27 и оценкой шанса возникновения патологии сердечно-сосудистой системы (ССС), ПСА, заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением ПС.

В группе пациентов с ПС носительство аллеля HLA‑B*27 ассоциировано с повышенной вероятностью развития ПСА (ОШ = 3,26, p = 0,0053) по сравнению с пациентами, не имеющими данного аллельного варианта (табл. 7).

Таким образом, идентификация аллеля HLA‑В*27 повышает прогностическую ценность определения риска возникновения ПСА у пациентов с ПС (ОР = 3,26, р = 0,0053), что подтверждает клиническую значимость HLA‑типирования по данному аллельному варианту для стратификации пациентов по степени генетического риска. Раннее выявление HLA‑В*27 позволит своевременно направить пациентов группы высокой вероятности риска развития ПСА к врачу-ревматологу для динамического наблюдения.

Проведенный анализ также выявил, что в группе пациентов с ПС, не имеющих аллелей HLA‑В*27 и HLA‑C*06 (генотип HLA‑В*27 (-)/HLA‑C*06 (-)), отмечается повышение вероятности наличия сердечно-сосудистой патологии — ГБ в 2,04 раза по сравнению с другими генотипическими группами (табл. 8).

В исследованиях [31] представлена высокая доля вероятности выявления сопутствующих и коморбидных заболеваний у пациентов с ПС, причем часто указывается значительное превышение риска патологии ССС в сравнении с остальными заболеваниями органов и систем. Полученные в результате проведенного исследования результаты свидетельствуют о более чем двукратном преобладании сопутствующей патологии ССС при одновременном отсутствии аллельных вариантов HLA‑В*27 и HLA‑C*06 у пациентов с ПС по сравнению с другими вариантами комбинаций этих аллелей в генотипе (р = 0,036). Иными словами, у пациентов с ПС патология ССС не связана с исследованными аллельными вариантами генов главного комплекса гистосовместимости, но не исключает выявления при дальнейших исследованиях наличия специфических генетических вариантов, ассоциированных с патологией сердечно-сосудистой системы.

Не получены.

Результаты исследования демонстрируют клиническую значимость определения аллельного варианта HLA‑C*06 при первичной диагностике ПС. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности проведения HLA‑типирования данного локуса на ранних этапах заболевания, что позволит прогнозировать тяжесть течения патологического процесса и обоснованно выбрать оптимальную терапевтическую стратегию. Молекулярно-генетический анализ выявил значимую ассоциацию аллеля HLA‑B*27 с развитием ПСА (ОШ = 3,26; 95 % ДИ: 1,42–7,51), что подтверждает важность включения данного генетического маркера в алгоритм обследования при псориазе.

Анализ распределения аллельных вариантов в обследованной группе показал целесообразность проведения HLA‑типирования по локусам HLA‑B*27 и HLA‑C*06 при первичной диагностике псориаза. Это позволит: во-первых, идентифицировать пациентов с высоким генетическим риском развития псориатического артрита; во-вторых, определить группу риска по возникновению артериальной гипертензии (ОШ = 2,04, 95 % ДИ: 1,08–3,87); в-третьих, разработать персонализированный план динамического наблюдения и патогенетической терапии.

Исследование имеет ограничения, связанные с небольшой статистической мощностью вследствие малого размера выборки пациентов, у которых проведено генотипирование аллеля C*06 гена HLA‑C и аллеля B*27 гена HLA‑B.

Результаты исследования демонстрируют, что на фоне существующих зарубежных данных по ассоциации аллелей HLA‑C*06 и HLA‑В*27 с ПС [11–13][28–30] в исследуемой группе пациентов с ПС Санкт-Петербурга подтверждена значимая ассоциация аллеля HLA‑C*06 с риском развития заболевания (ОР = 5,27; 95 % ДИ: 3,95–7,03; p < 0,001). Полученные данные согласуются с результатами российских исследований, где также выявлена распространенность аллельного варианта HLA‑C*06 как генетического фактора предрасположенности к ПС [7]. В исследовании доля носителей C*06 среди пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами ПС в Санкт-Петербурге превышала соответствующие показатели при сравнении с контрольными популяциями здоровых доноров костного мозга Нижнего Новгорода и Карелии в 2,1 и в 2,5 раза соответственно. По В*27 получены данные, соответствующие литературным источникам [21][22], — его частота встречаемости была существенно ниже, чем C*06.

Ряд исследований [32] подтверждают, что HLA‑В*27 является маркером риска развития псориатического артрита, тогда как HLA‑C*06 специфичен для псориаза. Также в исследованиях сообщалось, что пациенты с псориазом, у которых есть родственники первой степени родства с псориатическим артритом, имеют повышенный риск развития данного заболевания [33–35]. В настоящем исследовании показана значимость генотипирования пациентов с ПС по аллелю HLA‑В*27 для прогноза возможности возникновения ПСА, который повышает риск инвалидизации. Наличие у пациентов с псориазом аллельного варианта HLA‑В*27 статистически значимо увеличивает шансы развития псориатического артрита (ОШ = 3,26; р = 0,0070).

В ходе исследования не выявлено достоверной связи между HLA‑аллелями (B*27 и C*06) и наличием ГБ у пациентов с ПС. Однако для группы пациентов без B*27 (-)/C*06 (-) отмечалась тенденция к более высокой частоте патологии ССС (ГБ), чем у лиц, являющихся носителями исследуемых аллелей генов HLA‑B и/или HLA‑С. С учетом высокой распространенности заболеваний сердечно-сосудистой системы при псориазе поиск специфичных генетических маркеров остается актуальным.

Особенности генетической предрасположенности пациента с псориазом определяют во многом развитие заболевания и риски коморбидности. Проведение раннего генотипирования информативно значимых аллелей может оптимизировать определение тактики ведения пациента. Генотипирование пациентов с псориазом на носительство аллелей HLA‑C*06 и HLA‑В*27 позволит прогнозировать тяжесть течения заболевания, а также своевременно прогнозировать мультиморбидность и направить пациента для дополнительной консультации к узким специалистам. Результаты исследования могут распространяться на другие виды исследований. В частности, при генотипировании по другим генам у пациентов с ПС или другим хроническим дерматозом как для оценки тактики ведения пациента, так и с целью диагностики коморбидной и сопутствующей патологии.

1. Общероссийская общественная организация «Российское общество дерматовенерологов и косметологов». Псориаз (L40). Клинические рекомендации. 2023.