Дифференциально-диагностический поиск в дерматологической практике и его влияние на качество оказания медицинской помощи: клинические случаи

ВВЕДЕНИЕ

Коморбидность, атипичный или стертый характер клинической картины дерматозов, увеличение числа встречаемости редких нозологий, а также отсутствие сбора анамнестических данных и алгоритма диагностического обследования в полном объеме влекут за собой развитие ятрогенных ошибок в ведении дерматологических больных. Вероятность возникновения диагностических ошибок возрастает при большой нагрузке на приеме, наличии отвлекающих факторов и длительных перерывов в трудовой деятельности специалистов, работе с тяжелыми или сложными мультиморбидными пациентами. До 40 % консультативных заключений при оказании первичной медико-санитарной помощи остаются неоднозначными, так как нередко врачи преждевременно устанавливают диагноз в связи с необходимостью быстрого принятия решений. Пациенты, напротив, готовы открыто обсуждать возможности дифференциальной диагностики, планы и сроки проведения текущего обследования [1].

Пролонгация установления окончательного клинического диагноза описана в ряде клинических случаев, таких как сочетание вульгарного псориаза с герпетиформным дерматитом Дюринга и ихтиозом, порокератоза с атопическим дерматитом, болезни Хейли-Хейли с множественным себорейным кератозом или красного плоского лишая с атрофодермией идиопатической Пазини — Пьерини и разноцветным лишаем [2]. При этом хотим отметить, что отдельные из дерматозов могут являться случайными находками, так как длительно маскируются симптомами сопутствующих кожных заболеваний. Так, например, клинические проявления складчатой пахидермии нередко упускаются из внимания не только из-за редкости патологии и анатомической локализации, но и на фоне яркой манифестации сочетанно протекающих с ней дерматозов: экзема, псориаз, болезнь Дарье, импетиго или акне.

Оптимизация сбора анамнеза, анализ клинического и диагностического обследования является основополагающим и позволяет поставить правильный диагноз более чем в 80 % случаев, в то время как их несоблюдение приводит к 40 % неверных диагнозов [3]. Применение цифровых технологий, например библиотеки цифровых изображений кожных высыпаний, повышает точность диагностики у молодых дерматологов на 19 % [4].

Дефицит знаний является редкой (<5 %) причиной диагностических ошибок среди практикующих врачей. Нередко специалисты знакомы с нозологией, однако они просто не принимают ее во внимание. Научные публикации, образовательные мероприятия, сосредоточенные на описании клинических случаев, связанных с большим количеством неверно поставленных диагнозов, и их разбор дают возможность избежать ятрогений.

В качестве наглядного примера хотим привести собственные клинические случаи.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР № 1

Информация о пациенте

Больной С., 65 лет, житель сельской местности Краснодарского края, обратился в порядке самообращения в государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Клинический кожно-венерологический диспансер» Министерства здравоохранения Краснодарского края (ГБУЗ ККВД) 16.11.20 г. с жалобами на выпадение волос, незначительный эпизодический зуд.

Анамнез заболевания. Обратился к дерматологу по месту жительства три месяца назад, когда впервые обнаружил очаг облысения на коже волосистой части головы, сопровождающийся зудом и шелушением. Был установлен диагноз «Себорейный дерматит», назначена наружная терапия топическими глюкокортикостероидами, кератолитиками, топическими антимикотиками — положительной динамики не отмечалось. Через месяц в связи с распространением кожного патологического процесса с теменной на затылочную область волосистой части головы и усилением зуда пациент повторно обратился к дерматологу по месту жительства, где был выставлен диагноз: «Подрывающий фолликулит Гоффмана». Рекомендовано: изотретиноин в суточной дозе 0,5 мг/кг, наружно — ихтиол. На протяжении последующих 2 месяцев эффекта от терапии не отмечалось, клинические проявления прогрессировали, в связи с чем пациент самостоятельно обратился в ГБУЗ ККВД.

Анамнез жизни: из анамнеза жизни известно, что больной находится на «Д» учете у невролога по месту жительства с диагнозом «Симптоматическая височная эпилепсия с редкими фокальными немоторными приступами».

Аллергологический анамнез: не отягощен.

Наследственный анамнез: не отягощен.

Физикальная диагностика

Status specialisis: кожный патологический процесс носил ограниченный характер, располагался на коже волосистой части головы, преимущественно в теменно-затылочной области. В очаге визуализировались участки утолщенной кожи в виде складок с глубокой извилистой бороздой, складки неподвижные, при натяжении кожи их невозможно было расправить. Рисунок напоминал извилины мозга. Кожа над складками нормального цвета, бугристая, местами покрыта серозно-гнойными корками, отмечались рассеянно расположенные единичные пустулы. Волосы в очаге обломаны на уровне устьев волосяных фолликулов, а в глубине складок рост волос сохранен. Гнойного отделяемого при пальпации не было. Чувствительность в очаге сохранена. Кожные покровы туловища без высыпаний. Ногтевые пластины кистей и стоп не изменены (рис. 1).

Предварительный диагноз

Установлен предварительный клинический диагноз: Q82.8 Складчатая пахидермия. В35.0 Микоз волосистой части головы?

При углубленном сборе эпидемиологического анамнеза выяснено, что пациент не работает, занимается скотоводством (в домашнем хозяйстве имеются бараны, за которыми больной осуществляет уход). При обследовании членов семьи подобные симптомы не выявлены.

Из медицинской карты амбулаторного больного известно, что пациент с 1998 года находится на «Д» учете у невролога по месту жительства с диагнозом «Симптоматическая височная эпилепсия с редкими фокальными немоторными приступами».

Временная шкала

Хронология развития болезни у пациента С. представлена на рисунке 2.

Диагностические процедуры

Лабораторные исследования (выполнены на базе ГБУЗ ККВД)

Биохимический анализ крови (от 17.11.2020 г.; референсные значения указаны в скобках): общий белок 79 г/л (66–88 г/л), билирубин общий 19,6 мкмоль/л (0–20,5 мкмоль/л), аланинаминотрансфераза 23 ЕД/л (0–41 ЕД/л), аспартатаминотрансфераза 27 ЕД/л (0–35 ЕД/л), глюкоза 4,1 ммоль/л (3,9–6,4 ммоль/л).

Иммуноферментные анализы (ИФА) крови (от 17.11.2020 г.): кровь на сифилис — отрицательный; реакция микропреципитации (МРП) — отрицательная; ИФА крови на ВИЧ — антиген/антитела ВИЧ не обнаружены; ИФА крови на вирусные гепатиты В и С HBsAg — не обнаружен; HCV — не обнаружен.

Микроскопическое исследование (от 17.11.2020 г.): микроскопическое исследование чешуек, пораженных волос на патогенные грибы — не обнаружено.

В связи с расхождением результатов клинико-анамнестических и лабораторных данных было проведено повторное микроскопическое и дополнительно культуральное исследование на грибы (от 18.11.2020 г.): микроскопическое исследование чешуек, пораженных волос на патогенные грибы — обнаружены споры грибов; культуральное исследование чешуек и пораженных волос из очага — обнаружен рост грибковой колонии Trichophyton Verrucosum.

Клинический диагноз

На основании жалоб (очаги отсутствия волос, зуд), данных эпидемиологического анамнеза (контакт с домашним скотом), анамнеза болезни (болеет три месяца; отсутствие эффекта от раннее проводимой терапии), данных объективного осмотра (локализация высыпаний в области волосистой части головы, участки утолщенной кожи в виде складок с глубокой извилиной; волосы в очаге обломаны на уровне устьев волосяных фолликулов; единичные пустулы; серозно-гнойные корки) и данных микроскопического и культурального исследований (обнаружены споры гриба, рост грибковой колонии) установлен окончательный клинический диагноз: В35.0 Микоз волосистой части головы (Trihophyton verrucosum). Q82.8 Складчатая пахидермия.

Сопутствующий диагноз: G 40.1 Симптоматическая височная эпилепсия с редкими фокальными немоторными приступами.

Дифференциальная диагностика

Анализируя данный клинический случай, хотим акцентировать внимание практических врачей на клинических проявлениях складчатой пахидермии кожи волосистой части головы, которая является относительно редкой патологией и вызывает трудности при верификации окончательного диагноза. Из-за медленно прогрессирующего течения, которое обычно протекает бессимптомно в сочетании с другими дерматозами, пахидермия нередко остается незамеченной на ранней стадии. Первые описания данного состояния были опубликованы J. Jadassohn (1906), P. G. Unna, (1907), Ch. Audry (1909); в частности, P. G. Unna предложил термин для обозначения патологии кожи волосистой части головы, характеризующейся образованием толстых складок с глубокими бороздами в области затылка. Распространенность среди населения в целом неизвестна, но оценивается как 1 на 100 000 человек в общей популяции. Соотношение больных среди мужчин и женщин составляет 5:1. Складчатая пахидермия характеризуется чрезмерным разрастанием и гипертрофией кожи и подкожно жировой клетчатки волосистой части головы, которая проявляется утолщенной кожей в виде извилистых складок и борозд, напоминающих церебриформный узор [5].

Помимо кожных симптомов больные могут иметь некоторые признаки маскулинизации, что обуславливает наличие гормональной патологии, изменения со стороны костных и мышечных структур в виде деформации скелета лицевого отдела черепа и конечностей [6]. Также необходимо обратить внимание, что характерным для складчатой пахидермии является сочетание с такими состояниями, как эпилепсия (что продемонстрировано у нашего пациента), умственная отсталость, акромегалия, синдром Роя. Кожные процессы, похожие на складчатую пахидермию, были описаны у пациентов с меланомой, проходящих лечение вемурафенибом и лучевой терапией всего мозга, но не при каждом лечении в отдельности.

Лечение складчатой пахидермии на сегодняшний день ограничивается пластической хирургией с иссечением складок путем уменьшения или резекции кожи головы. Хирургическое вмешательство является предпочтительным методом, который, к сожалению, не предотвращает непрерывное прогрессирование заболевания.

Медицинские вмешательства

Назначена терапия: гризеофульвин перорально 12,5 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 4 недель; топическая терапия: крем циклопирокс 2 раза в сутки в течение 4 недель.

Динамика и исходы

В процессе терапии наблюдалась положительная динамика кожного патологического процесса: отмечался регресс островоспалительных изменений, корки отторглись, наблюдался рост новых волос, исчезли субъективные жалобы (рис. 3–5).

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный при соблюдении рекомендаций.

Обсуждение

Приведенный клинический случай демонстрирует задержку установления окончательного клинического диагноза в связи с невыдержанным алгоритмом сбора клинико-анамнестических, эпидемиологических данных и дифференциально-диагностического поиска, которая отсрочила проведение этиопатогенетической терапии на три месяца; ятрогенные ошибки на догоспитальном этапе, приведшие к назначению необоснованной системной терапии ретиноидами и экономическим затратам для пациента. На фоне хронических дерматозов грибковые инфекции изменяют клиническую картину и характер течения основного заболевания, затрудняют своевременную диагностику и назначение рационального лечения, что диктует необходимость учета всех факторов патологического процесса, как триггерных, так и причинно-следственных.

Нельзя упускать из внимания, что внешнее сходство клинических проявлений, локализация на коже волосистой части головы складчатой пахидермии и подрывающего фолликулита и перифолликулита Гоффмана привели как к диагностической ошибке, так и к неправильному выбору терапевтической тактики на амбулаторном этапе.

С целью наглядного дифференциально-диагностического примера хотим привести и разобрать клинический случай пациента с диагнозом «Абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит Гоффмана».

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР № 2

Информация о пациенте

Больной Л., 21 год, консультирован на кафедре дерматовенерологии федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России), расположенной на базе ГБУЗ ККВД, в марте 2022 г. На момент осмотра предъявлял жалобы на высыпания на коже волосистой части головы, сопровождающиеся болезненностью и выпадением волос.

Анамнез заболевания: из анамнеза болезни известно, что пациент болеет около 1 года, первые высыпания появились на коже затылочной области волосистой части головы. Лечился самостоятельно — мазь Вишневского, ихтиоловая мазь, мазь бацитрацин + неомицин. Улучшения не отмечал: рост существующих «образований» продолжался и появлялись новые, которые «нагнаивались» и впоследствии формировали очаги без роста волос. За медицинской помощью не обращался до марта 2022 г.

Анамнез жизни: пациент на «Д» учете у смежных специалистов не состоит, коморбидной патологии, согласно представленной медицинской документации, не имеет.

Аллергологический анамнез: не отягощен.

Наследственный анамнез: наследственность по акнеформным заболеваниям не отягощена.

Физикальная диагностика

Status specialisis: на момент осмотра кожный патологический процесс носил ограниченный характер, располагался на коже волосистой части головы. На коже теменной области располагались единичные пустулы, узлы, гнойные корочки, гипертрофические и атрофические рубцы. Кожа на поверхности узлов гиперемирована, волосы отсутствуют (рис. 6). При пальпации узлы плотные, отмечается флюктуация.

На коже затылочной области волосистой части головы располагались единичные гиперемированные узлы до 0,5 см. в диаметре, различные по форме и размерам атрофические рубцы, очаги выпадения волос, эритематозные пятна (рис. 7). Кожные покровы лица, шеи, туловища, конечностей свободны от высыпаний. Ногтевые пластины не изменены.

Предварительный диагноз

Установлен предварительный клинический диагноз: L73.8 Абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит Гоффмана?

Временная шкала

Хронологические события развития заболевания пациента Л. представлены на рисунке 8.

Диагностические процедуры

Лабораторные исследования

Биохимический анализ крови (выполнен на базе ГБУЗ ККВД 18.03.2022 г.; референсные значения указаны в скобках): общий белок 79 г/л (66–88 г/л), билирубин общий 19,6 мкмоль/л (0–20,5 мкмоль/л), аланинаминотрансфераза 23 ЕД/л (0–41 ЕД/л), аспартатаминотрансфераза 27 ЕД/л (0–35 ЕД/л), глюкоза 4,1 ммоль/л (3,9–6,4 ммоль/л).

Иммуноферментные анализы (ИФА) крови (выполнены на базе ГБУЗ ККВД 18.03.2022 г.): кровь на сифилис — отрицательный; реакция микропреципитации (МРП) — отрицательная; ИФА крови на ВИЧ — антиген/антитела ВИЧ не обнаружены; ИФА крови на вирусные гепатиты В и С HBsAg — не обнаружен; HCV — не обнаружен.

Микроскопическое исследование (выполнено на базе ГБУЗ ККВД 18.03.2022 г.): микроскопическое исследование чешуек, пораженных волос на патогенные грибы — не обнаружено.

С целью проведения дифференциального диагноза и установления окончательного клинического диагноза пациенту было проведено патоморфологическое исследование кожи (выполнено на базе ООО «СЛ МедикалГруп» 20.03.2022 г.).

Биоптат № 4318 (с кожи затылочной области волосистой части головы). Фолликулярный гиперкератоз. Эпидермис нормальной толщины. В расширенных волосяных фолликулах скопления аморфных кератотических масс и нейтрофилов. Экзоцитоз нейтрофилов. В отечной дерме по периферии сально-волосяных фолликулов умеренно выраженные инфильтраты с нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами, примесью эозинофилов, местами формирующие абсцессы. Сосуды пролиферируют, просветы расширены, полнокровны, стенки их отечны, инфильтрированы нейтрофилами. В нижних отделах дермы выраженные склеротические изменения. Морфологическая картина с учетом клинических данных в большей степени соответствует фолликулиту подрывающему и абсцедирующему Гоффмана.

Биоптат № 4319 (с кожи правой теменной области): фолликулярный гиперкератоз. Слабо выраженный акантоз. В расширенных и извитых волосяных фолликулах скопления аморфных кератотических масс и нейтрофилов. Участки спонгиоза клеток шиповатого слоя. Экзоцитоз нейтрофилов. В отечной дерме по периферии сально-волосяных фолликулов умеренно выраженные инфильтраты с нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами, плазмоцитами, примесью эозинофилов и единичных многоядерных клеток типа инородных тел, местами формирующие абсцессы. Сосуды пролиферируют, просветы расширены, полнокровны, стенки их отечны, инфильтрированы нейтрофилами. В средних и нижних отделах дермы выраженные склеротические изменения. Морфологическая картина с учетом клинических данных в большей степени соответствует фолликулиту подрывающему и абсцедирующему Гоффмана.

Клинический диагноз

На основании клинической картины, гистологического исследования был установлен окончательный диагноз: Абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит Гоффмана.

Дифференциальная диагностика

Разбирая клинический случай, хочется отметить, что развитие дерматоза изначально имело типичную клиническую картину для «Абсцедирующего подрывающего фолликулита и перифолликулита Гоффмана»: пациент мужского пола; длительность течения; типичные места локализации на коже волосистой части головы (теменная и затылочная области); наличие множественных болезненных узлов с гнойным отделяемым, после разрешения которых оставались гипертрофические/атрофические рубцы кожи волосистой части головы; формирование ограниченных очагов рубцовой алопеции, локализующихся на местах ранее существующего воспалительного процесса.

Тем не менее пустулизация на коже волосистой части головы в теменной области, характеризующаяся длительным вялым течением с периодическими обострениями и ведущая к стойкой алопеции, может быть характерна и для диагноза «Фолликулит сетчатый рубцующийся эритематозный» [7].

В свою очередь, хронический, медленно прогрессирующий характер формирования множественных очагов атрофического облысения может являться результатом формирования «Псевдопеллады Брока» [8].

Медицинские вмешательства

Назначена системная терапия: изотретиноин 0,4 мг/кг/сут в течение 4 месяцев с последующим снижением суточной дозы и до достижения кумулятивной дозы в 100 мг/кг за 9 месяцев. Наружная терапия с применением эмолиентов в качестве нивелирования побочных эффектов системных ретиноидов 2–3 раза в день в течение всего курса терапии.

Динамика и исходы

Через 3 месяца терапии яркость островоспалительной реакции угасла, единичные узлы уплостились, а отдельные разрешились, субъективные ощущения перестали беспокоить. Через 6 месяцев отмечался полный регресс высыпаний. На месте глубоких разрешившихся элементов сформировались рубцы. В пределах очагов поражения частично возобновился рост волос. На 9-м месяце терапии отмечался активный рост волос вне зон рубцовой алопеции.

Прогноз

Для жизни и здоровья благоприятный при условии соблюдения рекомендаций. Соблюдение терапевтического алгоритма будет способствовать снижению риска рецидивов заболевания.

Обсуждение

Абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит Гоффмана входит в синдром фолликулярной окклюзии. Двойной синдром фолликулярной окклюзии сочетает абсцедирующий подрывающий перифолликулит и конглобатные акне. Триада фолликулярной окклюзии представляет собой сочетание у одного больного конглобатных акне, абсцедирующего подрывающего перифолликулита Гоффмана и инверсных акне (или гидраденит) [9][10]. При обнаружении у пациента триады и пилонидальной кисты диагноз трактуется как тетрада фолликулярной окклюзии [11][12].

Нередко указанные сочетания рассматриваются врачами практического здравоохранения как отдельные нозологические формы, что приводит к формированию ятрогенных ошибок [13]. Поэтому считаем целесообразным представить клинический случай пациента с тетрадой фолликулярной окклюзии.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР № 3

Информация о пациенте

Больной М., 43 года, консультирован на кафедре дерматовенерологии ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, расположенной на базе ГБУЗ ККВД, в январе 2023 г.

Анамнез заболевания: со слов больного, болеет с 15 лет, когда впервые появились высыпания на коже лица, груди, спины. Врачом-дерматологом по месту жительства был установлен диагноз «акне». Неоднократно лечился у дерматолога по месту жительства. Проводимая системная антибактериальная терапия, аутогемотерапия, наружная терапия были неэффективны. В 18 лет пациенту был установлен диагноз «Конглобатные акне». В 2020 г. стал предъявлять жалобы на периодическое появление высыпаний в подмышечных впадинах, а с 2021 года и в паховой области, по поводу чего обращался к хирургу. Отмечал до 5 рецидивов в год. С диагнозом «гидраденит» пациент неоднократно направлялся на хирургическое лечение и получал антибактериальную системную терапию. Ремиссии были до 4–5 месяцев. В 2021 г. находился на лечении в хирургическом отделении с диагнозом: Пилонидальная киста с абсцессом. Со слов больного примерно в это же время стали появляться болезненные высыпания на коже волосистой части головы, сопровождающиеся гнойным отделяемым. Обращался на прием к дерматологу, хирургу, устанавливались диагнозы: «пиодермия», «фурункулез», «абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит Гоффмана».

Анамнез жизни: Гипертоническая болезнь II стадии, II степени, риск 3. Морбидное ожирение. Стеатогепатоз. Гиперхолестеринемия.

Аллергологический анамнез: не отягощен.

Наследственный анамнез: у отца установлен диагноз «акне».

Вредные привычки: курит.

Физикальная диагностика

Status specialisis: на момент осмотра кожный патологический процесс носил распространенный характер, располагался на коже волосистой части головы, подмышечных впадин, паховых областей, ягодиц. На коже теменной области волосистой части головы располагались гипертрофические и атрофические рубцы, сформировавшие ограниченные очаги рубцовой алопеции (рис. 9).

Клинические признаки постакне в виде атрофических рубчиков и гиперпигментации визуализировались на коже лица, груди и спины. На коже спины на этом фоне были видны единичные пустулезные элементы (рис. 10).

На коже подмышечных впадин, пахово-мошоночной области с переходом на область промежности определялись воспалительные и невоспалительные узлы, линейные рубцы, расположенные на фоне гиперпигментации (рис. 11, 12).

Кожа крестцово-копчиковой области с признаками рубцовых изменений (рис. 13).

Субъективно на момент осмотра пациент предъявлял жалобы на болезненность в области промежности и пахово-мошоночной области, периодически возникающее гнойное отделяемое.

Предварительный диагноз

На основании совокупности клинических проявлений (конглобатные акне, абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит Гоффмана, инверсные акне, пилонидальная киста) установлен предварительный диагноз: Синдром фолликулярной окклюзии (тетрада).

Временная шкала

Хронологические события развития заболевания пациента М. представлены на рисунке 14.

Диагностические процедуры

Лабораторные исследования (выполнены на базе ГБУЗ ККВД МЗ КК 24.01.2023 г.)

Биохимический анализ крови (референсные значения указаны в скобках): общий белок 81 г/л (66–88 г/л), билирубин общий 15,6 мкмоль/л (0–20,5 мкмоль/л), аланинаминотрансфераза 29 ЕД/л (0–41 ЕД/л), аспартатаминотрансфераза 31 ЕД/л (0–35 ЕД/л), глюкоза 5,7 ммоль/л (3,9–6,4 ммоль/л).

Иммуноферментные анализы (ИФА) крови: кровь на сифилис — отрицательный; реакция микропреципитации (МРП) — отрицательная; ИФА крови на ВИЧ — антиген/антитела ВИЧ не обнаружены; ИФА крови на вирусные гепатиты В и С HBsAg — не обнаружен; HCV — не обнаружен.

Микроскопическое исследование: микроскопическое исследование чешуек, пораженных волос на патогенные грибы — не обнаружено.

Клинический диагноз

Установлен диагноз: Синдром фолликулярной окклюзии (тетрада).

Дифференциальная диагностика

Клинический случай демонстрирует этапность формирования синдрома: дебют высыпаний в подростковом возрасте с последующим формированием клиники синдрома фолликулярной окклюзии после тридцати лет; рецидивирование высыпаний до 5 раз в год с формированием воспалительных/невоспалительных узлов, абсцессов, атрофических/гипертрофических рубцов в местах типичной локализации (зоны расположения апокриновых потовых и сальных желез).

Тяжесть течения синдрома фолликулярной окклюзии у данного больного обусловлена: отягощенной наследственностью (диагноз «акне» у отца); коморбидностью (метаболический синдром, ожирение); вредными привычками (курение); гендерными особенностями (мужской пол).

Необходимость периодического посещения врачей и проведение неадекватной терапии привели к финансовым издержкам и рискам формирования осложнений.

Анализ развития и течения синдрома фолликулярной окклюзии указывает на значимость общего визуального осмотра всего кожного покрова пациентов с дерматологической патологией как врачом-дерматовенерологом, так и врачами смежных специальностей при каждом посещении; нацеливает на необходимость целостной оценки всех клинических симптомов.

Медицинские вмешательства

Проводилась системная терапия: эритромицин 200 мг 4 раза в сутки, преднизолон 60 мг в сутки с постепенным снижением дозы, изотретиноин 0,5 мг/кг/сут. Наружная терапия с применением эмолиентов в качестве нивелирования побочных эффектов системных ретиноидов 2–3 раза в день в течение всего курса терапии.

Динамика и исходы

В процессе терапии отмечалась положительная динамика течения кожного патологического процесса уже на 3-м месяце терапии. Наблюдение за пациентом прекращено в связи с изменением постоянного места жительства.

Прогноз

Прогноз для пациента благоприятный при соблюдении рекомендаций, при отсутствии терапии возможно прогрессирование заболевания. Длительность течения заболевания способствует формированию рубцовых изменений с выраженными эстетическими поражениями, снижению качества жизни [14][15].

Обсуждение

Данное клиническое наблюдение приведено как пример несвоевременного установления окончательного верного диагноза, что отсрочило назначение необходимой терапии почти на три года. Демонстрирует отсутствие междисциплинарного взаимодействия специалистов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Дифференциально-диагностический поиск является определяющим способом постановки окончательного клинического диагноза. Отсутствие клинического мышления приводит к формированию тактических ошибок как при установлении диагноза, так и при формировании алгоритма терапии. Кроме того, редкость патологии требует от практических врачей развитого клинического мышления при выборе дифференциально-диагностических подходов. Не стоит забывать и о пациентах с коморбидной патологией, у которых взаимное влияние заболеваний еще более усложняет окончательную постановку диагноза, увеличивает вероятность возникновения ятрогенных ошибок, а следовательно, развитие возможного неблагоприятного прогноза заболеваний. Знание патогенеза и взаимосвязей ассоциированных заболеваний позволит специалистам практического здравоохранения выбрать верную тактику ведения пациентов. Отсутствие комплексной оценки течения дерматозов, субъективных, объективных и диагностических данных является малопродуктивным при установлении окончательного клинического диагноза.

Накопление данных о трудностях верификации диагнозов пациентов с дерматологической патологией, их анализ позволит разработать диагностические и терапевтические мероприятия. Тщательное соблюдение диагностических алгоритмов позволит избежать ятрогенных ошибок и тем самым улучшить качество оказания медицинской помощи и повысить качество жизни дерматологических пациентов.