РОЛЬ СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ В ФОРМИРОВАНИИ СТРУКТУРНЫХ ФЕНОТИПОВ ОСТЕОАРТРИТА

Цель. Оценка роли сосудистого ремоделирования в формировании структурных фенотипов остеоартрита (ОА).
Материалы и методы. Обследовано 62 больных ОА в возрасте 65,9±8,8 года и 18 добровольцев без клинических и рентгенологических признаков ОА в возрасте 60,7±7,9 года. Всем пациентам выполнена магнитно-резонансная томография коленных суставов. Для анализа структурных изменений в тканях коленного сустава на магнитно-резонансных изображениях использовали протокол WORMS. Измеряли толщину сосудистой стенки, наружный диаметр, сосудистый индекс (СИ) – отношение диаметра просвета сосуда к толщине стенки подколенной артерии (ПА), ветви верхней латеральной артерии (ВЛА), медиальной артерии колена (МА).
Результаты. Анализ параметров артерий коленного сустава показал, что при субхондральном фенотипе ОА толщина стенки ПА статистически значимо больше по сравнению с хрящевым фенотипом, а сосудистый индекс ПА наоборот достоверно выше в группе хрящевого фенотипа. Стенка ВЛА была значимо более толстой при субхондральном фенотипе ОА. СИ ВЛА был достоверно ниже у больных с субхондральном фенотипом по сравнению с хрящевым. Толщина стенки МА была также больше при костном фенотипе, а СИ при хрящевом.
Заключение. Результаты исследования показали взаимосвязи между сосудистым ремоделированием и структурной прогрессией ОА. Изменения сосудистой стенки негативно влияет на все ткани сустава, приводя к их ремоделированию.
Установлено, что степень сосудистого ремоделирования определяет формирование структурных фенотипов ОА. Тяжелые сосудистые изменения связаны с субхондральным фенотипом ОА.

1. Kraus V.B., Blanco F.J., Englund M., Karsdal M.A., Lohmander L.S. Call for standardized definitions of osteoarthritis and risk stratification for clinical trials and clinical use. Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23(8): 1233-1241. DOI:10.1016/j.joca.2015.03.036.

2. Cross M., Smith E., Hoy D., Nolte S., Ackerman I., Fransen M., Bridgett L., Williams S., Guillemin F., Hill C.L., Laslett L.L., Jones G., Cicuttini F., Osborne R., Vos T., Buchbinder R., Woolf A., March L. The global burden of hip and knee osteoarthritis: estimates from the global burden of disease 2010 study. Ann. Rheum. Dis. 2014; 73: 1323-1330. DOI:10.1136/annrheumdis-2013-204763.

3. Deveza L.A., Melo L., Yamato T.P., Mills K., Ravi V., Hunter D.J. Knee osteoarthritis phenotypes and their relevance for outcomes: a systematic review. Osteoarthritis Cartilage. 2017; 25(12): 1926-1941. DOI:10.1016/j.joca.2017.08.009.

4. Karsdal M.A., Bihlet A., Byrjalsen I., Alexandersen P., Ladel C., Michaels M., Andersen J.R., Riis B.J., Kraus V., Bay-Jensen A.C., Christiansen C. OA phenotypes, rather than disease stage, drive structural progression-identification of structural progressors from 2 phase III randomized clinical studies with symptomatic knee OA. Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23(4): 550-558. DOI:10.1016/j.joca.2014.12.024.

5. Wluka A.E., Wang Y., Davies-Tuck M., English D.R., Giles G.G., Cicuttini F.M. Bone marrow lesions predict progression of cartilage defects and loss of cartilage volume in healthy middle-aged adults without knee pain over 2 yrs. Rheumatology (Oxford). 2008; 47(9): 1392-1396. DOI:10.1093/rheumatology/ken237.

6. Muratovic D., Cicuttini F., Wluka A., Findlay D., Wang Y., Otto S., Taylor D., Humphries J., Lee Y., Labrinidis A., Williams R., Kuliwaba J. Bone marrow lesions detected by specific combination of MRI sequences are associated with severity of osteochondral degeneration. Arthritis Res. Ther. 2016; 18: 54. DOI:10.1186/s13075-016-0953-x.

7. Zhang Y.M., Wang J., Liu X.G. Association between hypertension and risk of knee osteoarthritis: A meta-analysis of observational studies. Medicine (Baltimore). 2017; 96(32): e7584. DOI:10.1097/MD.0000000000007584

8. Bae Y.H., Shin J.S., Lee J. et al. Association between Hypertension and the Prevalence of Low Back Pain and Osteoarthritis in Koreans: A Cross-Sectional Study. PLoS One. 2015; 10(9): e0138790. DOI:10.1371/journal.pone.0138790.

9. Peterfy C.G., Guermazi A., Zaim S., Tirman P.F., Miaux Y., White D., Kothari M., Lu Y., Fye K., Zhao S., Genant H.K. WholeOrgan Magnetic Resonance Imaging Score (WORMS) of the knee in osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2004; 12(3): 177-190.

10. Hoeven T.A., Kavousi M., Ikram M.A., van Meurs J.B., Bindels P.J., Hofman A., Franco O.H., Bierma-Zeinstra S.M. Markers of atherosclerosis in relation to presence and progression of knee osteoarthritis: a population-based cohort study. Rheumatology (Oxford). 2015; 54(9): 1692-1698. DOI:10.1093/rheumatology/kev106.

11. Liu J.S., Li Z.Y. Radiologic observation of the blood supply changes around the knee with osteoarthritis. Zhongguo Gu Shang. 2017; 30(8): 701-706. DOI:10.3969/j.issn.1003-0034.2017.08.004.

12. Кабалык М.А. Молекулярные взаимосвязи сосудистого ремоделирования у больных остеоартритом с артериальной гипертонией. Вестник современной клинической медицины. 2017; 10(5): 29-35. DOI:10.20969/VSKM.2017.10(5).29-35.

13. Juge P.A., Berard L., Kotti S., Doursounian L., Sautet A., Simon T., Berenbaum F., Nourissat G., Sellam J. Cardiometabolic risk factors in primary centred and rotator cuff-related shoulder osteoarthritis: a comparative study. RMD Open. 2017; 3(1): e000429. DOI:10.1136/rmdopen-2016-000429.

14. Kornaat P.R., Sharma R., van der Geest R.J., Lamb H.J., Kloppenburg M., Hellio le Graverand M.P., Bloem J.L., Watt I. Positive association between increased popliteal artery vessel wall thickness and generalized osteoarthritis: is OA also part of the metabolic syndrome? Skeletal Radiol. 2009; 38(12): 1147-1151. DOI:10.1007/s00256-009-0741-7.

15. Wang Y., Novera D., Wluka A.E., Fairley J., Giles G.G., O'Sullivan R., Cicuttini F.M. Association between popliteal artery wall thickness and knee structure in adults without clinical disease of the knee: a prospective cohort study. Arthritis Rheumatol. 2015; 67(2): 414-422. DOI:10.1002/art.38922.

16. Davies-Tuck M.L., Kawasaki R., Wluka A.E., Wong T.Y., Hodgson L., English D.R., Giles G.G., Cicuttini F. The relationship between retinal vessel calibre and knee cartilage and BMLs. BMC Musculoskelet. Disord. 2012; 13: 255. DOI:10.1186/1471-2474-13-255.

17. Кабалык М.А. Роль сосудистых факторов в патогенезе остеоартрита. Современные проблемы науки и образования. 2017; 2: 50.

18. Hong Y.H., Park C.W., Kim H.S., Won K.C., Kim Y.W., Lee C.K. Effects of hypoxia/ischemia on catabolic mediators of cartilage in a human chondrocyte, SW1353. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2013; 431(3): 478-483. DOI:10.1016/j.bbrc.2013.01.035.

19. Кабалык М.А. Оценка изменений субхондральной кости при остеоартрите. Медицинский альманах. 2017; 5: 181-184.