Preview

Кубанский научный медицинский вестник

Расширенный поиск

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ КОЖИ КРЫС ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ТЕРМИЧЕСКОГО ОЖОГА

https://doi.org/10.25207/1608-6228-2018-25-6-135-141

Аннотация

Цель. Провести комплексное изучение динамики активности протеиназ-ингибиторной системы наряду с морфологическим исследованием клеточных и тканевых составляющих регенерации кожи при моделировании термического ожога II степени у крыс.

Материалы и методы. Исследования проводили на 40 зрелых крысах-самцах линии Wistar. В супернатантах гомогенатов кожи крыс после моделирования ожоговой травмы энзиматическими методами определяли трипсиноподобную, эластазоподобную, антитриптическую активность и кислотостабильные ингибиторы протеиназ. Течение раневого процесса оценивали на основании макроскопического описания, гистологического исследования при обзорных окрасках гематоксилином и эозином и пикрофуксином по ван Гизон, трансмиссионной электронной микроскопии.

Результаты. Комплексный анализ регенерации кожи выявил роль энзимных реакций и воспалительного микроокружения в развитии патогенетических и морфологических изменений в тканях в динамике заживления ожоговых ран. Гомеостаз протеиназ-ингибиторной системы сопровождается как локальными, так и системными нарушениями. В числе медиаторов биохимической альтерации неспецифические протеиназы занимают ключевые позиции. Динамика изменений характеризуется как выраженный протеолиз на фоне прогрессирующего истощения ингибиторного потенциала, что обуславливает развитие вторично-альтеративного процесса. Запуск каскада воспалительных реакций приводит к нарушению микроциркуляции и повреждению гемато-тканевых барьеров, протеолитической деструкции соединительнотканных волокон, развитию отека, нарушению регенераторных способностей повреждённой ткани. В связи с чем, морфологические деструктивные изменения в коже сохраняются до 7-14 суток, снижение регенераторной способности кожи проявляется нарушением пролиферации и дифференцировки эпидермиса. По данным электронной микроскопии явления тканевого и внутриклеточного отека, поражения микроциркуляторного русла, лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация персистируют до 14 суток эксперимента. К 14-м суткам еще заметны нарушения структуры межклеточных контактов между эпидермоцитами, макрофаги в дерме и множество вновь образованных коллагеновых
волокон.
Заключение. Результаты исследования показывают прогрессивное развитие реакций преимущественно деструктивного характера при моделировании термического ожога II степени. Происходит повышение уровня протеаз на фоне истощения ингибиторного потенциала. Характерна персистенция альтеративных изменений кожи до 7-14 суток и осложнение репаративных процессов нагноением, нарушением пролиферации и дифференцировки эпидермиса. Выполненные исследования важны для дальнейшего определения путей патогенетической коррекции

Об авторах

О. А. Писарева
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского» Медицинская академия имени С.И. Георгиевского (структурное подразделение).
Россия

бульвар Ленина 5/7, Симферополь, 295051.



А. А. Арутюнян
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского» Медицинская академия имени С.И. Георгиевского (структурное подразделение).
Россия


В. В. Шаланин
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского» Медицинская академия имени С.И. Георгиевского (структурное подразделение).
Россия


О. В. Большакова
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского» Медицинская академия имени С.И. Георгиевского (структурное подразделение).
Россия


Е. Ю. Бессалова
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского» Медицинская академия имени С.И. Георгиевского (структурное подразделение).
Россия


А. В. Кубышкин
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского» Медицинская академия имени С.И. Георгиевского (структурное подразделение).
Россия


А. Ю. Номеровская
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского» Медицинская академия имени С.И. Георгиевского (структурное подразделение).
Россия


А. Ю. Еськова
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского» Медицинская академия имени С.И. Георгиевского (структурное подразделение).
Россия


Список литературы

1. Guillory A.N., Clayton R.P., Herndon D.N. Cardiovascular dysfunction following burn injury: what we have learned from rat and mouse models. International Journal of Molecular Sciences. 2016; 17: 53-53. DOI:10.3390/ijms17010053.

2. Singer A.J., Clark R.A. Cutaneous wound healing. The New England Journal of Medicine. 1999; 341:738-746.

3. Branski L.K., Al-Mousawi A., Rivero H., Jeschke M.G., Sanford A.P., Herndon D.N. Emerging infections in burns. Surgical Infections (Larchmt). 2009; 10(5): 389-397.

4. Алексеев А.А., Бобровников А.Э., Богданов С.Б., Будкевич Л.И., Крутиков М.Г., Тюрников Ю.И. Хирургическое лечение пострадавших от ожогов: клинические рекомендации. Общероссийская общественная организация «Объединение комбустиологов «Мир без ожогов». 2015. 12.

5. Singh V., Devgan L., Bhat S., Milner S.M. The pathogenesis of burn wound conversion. Annals of Plastic Surgery. 2007; 59: 109-115.

6. Ward P.A., Till G.O. Pathophysiologic events related to thermal injury of skin. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 1990; 30: 75-79.

7. Reddy A.S., Abraham A., McClain S.A., Clark R.A., Ralen P., Sandoval S., Singer A.J. The Role of Necroptosis in Burn Injury Progression in a Rat Comb Burn Model. Academic Emergency Medicine. 2015; 22(10): 1181-1186.

8. Суракова Т.В., Жидоморов Н.Ю., Гришина Т.Р., Кодин А.А., Чибисов И.В., Илларионова Е.Э., Коробова О.Р., Торшин И.Ю., Лепахина Л.Э., Громова О.А. Влияние оротата магния на регенерацию кожи. Российский медицинский журнал. 2012; 20(11). 575-581.

9. Hettiaratchy S, Dziewulski P. ABC of burns: pathophysiology and types of burns. Medicaljournal. 2004; 328: 1427-1429.

10. Миронов А.А., Комиссарчик Я.Ю., Миронов В.А. Методы электронной микроскопии в биологии и медицине: методическое руководство. Санкт-Петербург: Наука. 1994. 990 с.


Для цитирования:


Писарева О.А., Арутюнян А.А., Шаланин В.В., Большакова О.В., Бессалова Е.Ю., Кубышкин А.В., Номеровская А.Ю., Еськова А.Ю. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ КОЖИ КРЫС ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ТЕРМИЧЕСКОГО ОЖОГА. Кубанский научный медицинский вестник. 2018;25(6):135-141. https://doi.org/10.25207/1608-6228-2018-25-6-135-141

For citation:


Pisareva O.A., Arutyunyan A.A., Shalanin V.V., Bol’shakova O.V., Bessalova E.Yu., Kubyshkin A.V., Nomerovskaya A.Yu., Yeskova A.Yu. PATHOGENETIC MECHANISMS OF THE DEVELOPMENT OF MORPHOLOGICAL CHANGES IN THE SKIN OF RATS IN THE MODELLING OF A THERMAL BURN. Kuban Scientific Medical Bulletin. 2018;25(6):135-141. https://doi.org/10.25207/1608-6228-2018-25-6-135-141

Просмотров: 328


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1608-6228 (Print)
ISSN 2541-9544 (Online)