Амиодарон-индуцированный гипотиреоз

Цель: рассмотрение клинического случая амиодарон-индуцированного гипотиреоза у пациентки с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

Результаты. До приема амиодарона пациентка страдала субклиническим гипотиреозом. Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — 6,2 мМЕ/л, тироксина (Т4) — 9,2 пмоль/л. На фоне приема амиодарона в поддерживающей дозе 200 мг в сутки 5 дней в неделю с перерывом 2 дня развился клинически выраженный гипотиреоз с уровнем ТТГ более 16 мМЕ/л. На электрокардиограмме (ЭКГ) зарегистрирована синусовая брадикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 37 уд./мин. Пароксизмы фибрилляции предсердий прекратились. По результатам суточного мониторирования ЭКГ зарегистрирован на всем протяжении синусовый ритм с максимальной ЧСС 92 уд./мин, средней ЧСС 47 уд./мин, минимальной 35 уд./мин днем, максимальной 65 уд./мин, средней — 37 уд./мин, минимальной 35 уд./мин ночью. Правильный циркадный профиль ритма. Пауз более двух секунд не выявлено. Транзиторная атриовентрикулярная блокада 1-й степени (в период сна). Эктопическая активность представлена наджелудочковыми экстрасистолами 112 за сутки: 107 — одиночных, 1 — парная, 1 — групповая. Желудочковые экстрасистолы: 55 за сутки: полиморфные, одиночные. Диагностически значимой элевации или депрессии сегмента ST не выявлено. После отмены амиодарона функция щитовидной железы восстановилась. Левотироксин не назначался. Однако вновь стали возникать пароксизмы фибрилляции предсердий. Для профилактики пароксизмов назначен соталол в дозе 160 мг в сутки.

Заключение. Развитию клинически выраженного амиодарон-индуцированного гипотиреоза способствовали уже имеющиеся нарушения функции щитовидной железы у пациентки. Перед назначением амиодарона показана оценка функции щитовидной железы и дальнейший ее мониторинг в процессе приема препарата. Терапия амиодароном показана в случае неэффективности других антиаритмических препаратов и, как правило, не используется при первичном назначении.

1. Wiersinga W.M. Adult hypothyroidism. In: Feingold K.R., Anawalt B., Boyce A., Chrousos G., Dungan K., Grossman A., Hershman J.M., Kaltsas G., Koch C., Kopp P., Korbonits M., McLachlan R., Morley J.E., New M., Perreault L., Purnell J., Rebar R., Singer F., Trence D.L., Vinik A., Wilson D.P., editors. Source Endotext. South Dartmouth (MA): MDText. com, Inc.; 2000–2014.

2. Capel I., Tasa-Vinyals E. Takotsubo cardiomyopathy in amiodarone-induced hyperthyroidism in endocrinology. Endocrinol. Diabetes Metab. Case Rep. 2017; 2017: P. 16–0116. DOI: https://doi.org/10.1530/EDM16-0116

3. Leo S.D., Braverman L.E. Amiodarone-Induced Thyroid Dysfunction: A Comprehensive Guide for the Clinician. In: Luster М., Duntas L., Wartofsky L., editors. The Thyroid and Its Diseases. Springer International Publishing; 2019. 417–433. DОI: 10.1007/978-3-319-72102-6

4. Pino J.D., Diaz M.J., Frejo M.T., editors. Thyroid Toxicity. Bentham Science Publisher; Sharjah, UAE: 2016. P. 97–121. DOI: 10.2174/97816810822191160101

5. Finsterer J., Zarrouk-Mahjoub S. Mitochondrial toxicity of cardiac drugs and its relevance to mitochondrial disorders. Expert. Opin. Drug. Metab. Toxicol. 2015; 11(1): 15–24. DOI: 10.1517/17425255.2015.973401

6. Klein I., Danzi S. Thyroid disease and the heart. Cur r. Probl. Cardiol. 2016; 41(2): 65–92. DOI: 10.1016/ j.cpcar diol.2015.04.002

7. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D., Ahlsson A., Atar D., Casadei B., Castella M., Diener H.-Ch., Heidbuchel Н., Hendriks J., Hindricks G., Manolis A. S., Oldgren J., Popescu B. A., Schotten U., Van Putte B., Vardas P. Endorsed by the European Stroke Organisation. 2016 ESC guidelines for the management of atrial fi brillation developed in collaboration with eacts. Eur. Heart J. 2016; 37(38): 2893–2962. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw210