Введение. Описанный более полувека назад противоточно-множительный механизм движения мочи (уродинамики) в петле Генле является гипотетическим и предполагает, что уродинамика в канальцевой системе нефрона осуществляется под влиянием физико-химических процессов, которые до настоящего времени не представлены в количественном анализе.

Цель исследования: разработать модель уродинамики в канальцевой системе нефрона и установить числовой критерий, уменьшение которого (с переходом через единицу — пороговое значение) характеризует патологическое замедление уродинамики (уростаз) в петле Генле, где в последующем возникает энергетическая нагрузка на эпителиальные клетки.

Методы. Использованы методы математического моделирования, основанные на учете особенностей мочетока в канальцевой системе нефрона, где отсутствует гладкомышечный аппарат, а непосредственная уродинамика обеспечивается за счет осмотического (электрохимического) эффекта.

Результаты. Данные результатов анализа позволяют оценить возможность количественной (численной, цифровой…) оценки пропускной способности петли Генле — это проблема, которая давно привлекала внимание специалистов, большинство которых исповедуют гипотетический противоточно-множительный механизм, осуществляемый в восходящем отделе («колене») петли Генле, где предполагается пассивное (без энергетических затрат на выведение Na+) из просвета канальца в интерстиций с целью сохранения продольного осмотического градиента, благодаря которому осуществляется уродинамика в канальцевой системе нефрона.

Заключение. Вывод, который можно сделать на основе полученного результата, состоит в том, что при различных причинах, опосредованно замедляющих уродинамику в канальцевой системе нефрона (лимфостаз, флебостаз…), пассивное выведение Na+ из восходящего отдела петли Генле затрудняется, что способствует энергетической активизации в эпителиальных клетках на этом участке, то есть увеличивается факультативная продукция АТФ для активного выведения Na+ из просвета канальца в интерстиций. При хронизации энергетической нагрузки (катаболизма) в эпителиальных клетках петли Генле происходит перестройка митохондриального биогенеза и возникают условия для формирования в базальном «лабиринте» кальций-фосфатных (СаР) агломератов.

Введение. В настоящее время алкоголь по-прежнему остается наиболее часто употребляемым психоактивным веществом, приводящим к нарушениям когнитивных функций, что имеет огромное значение для общественного здравоохранения. Этанол вызывает серьезные психоневрологические нарушения, повреждая различные отделы головного мозга, в частности гиппокамп. В связи с этим важным аспектом лечения последствий хронической алкогольной интоксикации является восстановление его структур.

Цель исследования: изучить патоморфологические изменения пирамидных нейронов различных зон гиппокампа крыс после хронической алкогольной интоксикации и коррекции новыми производными нейроактивных аминокислот — глуфиметом и мефаргином.

Методы. Доклиническое экспериментальное рандомизированное исследование проведено на 28 десятимесячных аутбредных крысах-самках породы Wistar массой 280–320 г. Животные разделены на группы: I — интактные крысы; опытные группы (II–IV), подвергавшиеся моделированию хронической алкогольной интоксикации путем замены на протяжении 24 недель питьевой воды на 10 % по объему раствор этанола, подслащенный сахарозой (50 г/л), и получавшие после отмены алкоголя различные препараты, где II — физиологический раствор (0,1 мл на 100 г веса) (контрольная группа); III — глуфимет в дозе 28,7 мг/кг; IV — мефаргин в дозе 25 мг/кг. Оценку качественных признаков повреждения нейронов в пирамидном слое гиппокампа осуществляли путем микроскопического выявления хроматолиза цитоплазмы, кариолизиса, сморщивания перикарионов и ядер, гиперхромазии ядер, набухания клеток и ядер, а также по наличию участков гипоцеллюлярности. Морфометрический анализ проводили по микрофотографиям срезов и определяли средние значения абсолютной площади ядер нейронов и перикарионов, относительной площади всех перикарионов и нейропиля в поле зрения, ширины гранулярного слоя. Также вычисляли долю сморщенных нейронов и с гиперхроматозом. Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием стандартных методов вариационной статистики пакета программ «Statistica 12» (StatSoft, США). Статистически значимыми считали различия при уровне р < 0,05.

Результаты. Хроническая алкогольная интоксикация приводила к резкому увеличению числа сморщенных нейронов с явлениями гиперхроматоза и хроматолиза перикариона, уменьшению их количества в пирамидном слое зон СА1, СА2 и СА3 гиппокампа с наличием гипоцеллюлярных участков наряду с увеличением количества и размеров глиоцитов и их ядер. У животных группы III, получавших производное глутаминовой кислоты — глуфимет, обнаружено улучшение цитоархитектоники пирамидного слоя полей СА1, СА2 и СА3 гиппокампа по сравнению с самками без лечения. Наблюдались перикарионы преимущественно округлой формы, несколько увеличенные, участки клеточного опустошения отсутствовали. Абсолютная площадь перикарионов и ядер нейронов во всех изучаемых зонах гиппокампа была статистически значимо выше в среднем на 31,3 % (p < 0,05) и 45,2 % (p < 0,05) соответственно относительно крыс группы II. Ширина пирамидного слоя нейронов близка к таковой у интактных животных. Процент сморщенных нейронов с гиперхромными ядрами был в среднем на 42,1 % (p < 0,05) меньше, а относительная площадь перикарионов в среднем на 19,8 % (p < 0,05) выше относительно аналогичных показателей животных группы II. Производное γ-аминомасляной кислоты — мефаргин, которое вводили самкам группы IV оказывало аналогичные эффекты, однако в несколько меньшей степени: ширина пирамидного слоя в зонах СА1, СА2 была выше в среднем на 12,9 % (p < 0,05), а доля сморщенных нейронов с гиперхроматозом ядер в зонах СА1–СА3 была в среднем на 11,1 % ниже по сравнению с таковыми крыс контрольной группы после ХАИ. Средняя площадь перикарионов и ядер нейронов была выше в среднем на 54,9 % (p < 0,05) и 96,5 % (p < 0,05) соответственно по сравнению с аналогичными параметрами самок группы II и превосходила значения исследуемых показателей интактных животных.

Заключение. Хроническая алкогольная интоксикация приводит к выраженным морфологическим изменениям пирамидного слоя нейронов зон СА1–СА3 гиппокампа крыс. Новое производное глутаминовой кислоты — глуфимет, которое вводили животным после длительной алкогольной интоксикации — способствовало сохранению цитоархитектоники пирамидного слоя зон СА1–СА3 гиппокампа. Полученные результаты совместно с данными ранее проведенных исследований могут послужить основой для разработки лекарственного препарата с нейропротекторной активностью для коррекции негативного воздействия алкоголя на центральную нервную систему.

Введение. Пандемия COVID-19 выявила ранее неучтенные особенности клинического течения инфекционно-воспалительных заболеваний почек у педиатрических пациентов. Установлено, что вирус SARS-CoV-2 способен оказывать прямое цитопатическое воздействие на почечную ткань, усиливая тяжесть пиелонефрита за счет развития тубулоинтерстициальных нарушений и дизрегуляции иммунного ответа. У детей, перенесших инфекцию COVID-19, пиелонефрит протекает с более выраженными клинико-лабораторными проявлениями, нередко приобретая атипичный характер, что затрудняет своевременную диагностику и способствует прогрессированию хронического поражения почек. В связи с этим актуализируется необходимость в идентификации чувствительных диагностических биомаркеров и пересмотре терапевтических стратегий с учетом особенностей поствирусного состояния.

Цель исследования: определить значимость биомаркеров тубулогломерулярных нарушений (γ-ГТ, β₂M, NGAL, KIM-1) в клинико-лабораторной диагностике у детей с острым пиелонефритом после перенесенного COVID-19.

Методы. В наблюдательное поперечное исследование были включены 63 ребенка с клинически и лабораторно подтвержденным острым пиелонефритом в возрасте 9–12 лет. Контрольную группу составили 14 практически здоровых детей такого же возраста: от 9 до 12 лет включительно, всего 77 пациентов. Объем выборки в группе 1 был 34 ребенка, в группе 2 — 29 больных и в группе 3 (контроль) — 14 пациентов. Клиническое обследование и лечение проводилось в нефрологическом отделении Самаркандского областного детского многопрофильного медицинского центра Министерства здравоохранения Республики Узбекистан. Лабораторно-диагностическая часть исследования выполнялась на базе клинико-диагностической лаборатории указанного центра, а также в лаборатории Научно-исследовательского института микробиологии, вирусологии, инфекционных и паразитарных заболеваний имени Л. М. Исаева (г. Самарканд). Обследование проводилось в период с января 2021 по декабрь 2022 года. Отбор пациентов осуществлялся при поступлении в стационар с учетом наличия или отсутствия COVID-19 в анамнезе. Для оценки степени тубулярного повреждения проводилось исследование экскреции с мочой ключевых биомаркеров: молекулы повреждения почек-1 (KIM-1), липокалина, ассоциированного с нейтрофилами (NGAL), β₂-микроглобулина (β₂M) и γ-глутамилтрансферазы (γ-ГТ). Статистическая обработка данных выполнялась с использованием программного обеспечения Excel (Microsoft Office 2016, США) и StatPlus, версия 7 (AnalystSoft Inc., США).

Результаты. Результаты исследования показали статистически значимую повышенную концентрацию γ-ГТ, KIM-1, NGAL и β₂-микроглобулина в моче по сравнению с контрольной группой. У пациентов первой группы уровень γ-ГТ превышал показатели контроля в 4,5 раза, KIM-1 — в 3,9 раза, NGAL — в 25,7 раза, а β₂M — в 7,5 раза. У детей второй группы данные биомаркеры также имели значимые отличия, однако выраженность изменений была менее значительной: концентрации γ-ГТ, KIM-1, NGAL и β₂M превышали контрольные значения в 1,4; 1,9; 10,9 и 3,5 раза соответственно. Выраженное повышение концентраций указанных биомаркеров, особенно NGAL и KIM-1, свидетельствует о повреждении проксимальных и дистальных канальцев, а также о развитии тубулоинтерстициального воспаления. Повышенные уровни NGAL и KIM-1 отражают активные процессы клеточного повреждения и воспаления в почечных канальцах, что, вероятно, связано с цитопатическим действием SARS-CoV-2 на эпителий проксимальных канальцев.

Заключение. С целью мониторинга скрытых нарушений тубулярной функции у детей, перенесших COVID-19, целесообразно проводить скрининговую оценку уровней мочевых биомаркеров: γ-ГТ, KIM-1, NGAL и β₂M. Определение концентрации этих показателей позволяет выявить ранние признаки тубулоинтерстициального повреждения, оценить активность патологического процесса в канальцевом аппарате почек и выделить группы риска по хронизации пиелонефрита. Результаты исследования обладают высокой практической значимостью, так как открывают возможности для ранней диагностики, динамического наблюдения и разработки индивидуально ориентированных лечебных стратегий у детей с постковидной дисфункцией почек.

Введение. Вульвовагинальная атрофия — хроническое прогрессирующее состояние, ассоциированное с дефицитом эстрогенов. Несмотря на известность инволюционных изменений, взаимосвязь между вагинальной микробиотой и локальным иммунным ответом при вульвовагинальной атрофии остается недостаточно изученной.

Цель исследования: исследовать взаимосвязь между составом и метаболической активностью вагинальной микробиоты и профилем экспрессии генов местного иммунитета у пациенток с вульвовагинальной атрофией.

Методы. Проведено обсервационное когортное поперечное исследование с участием 88 пациенток в менопаузе с вульвовагинальной атрофией, разделенных на группы: с симптомами (n = 42) и бессимптомную (n = 46). Группу контроля (группа 3) составили 50 здоровых женщин репродуктивного возраста. Оценка вагинального отделяемого включала: микроскопию мазка, определение рН, вагинальную цитологию, исследование микробиома методом полимеразной цепной реакции в реальном времени («Фемофлор 16») и количественную оценку экспрессии мРНК генов иммунного ответа (IL-1β, IL-10, IL-18, TNF-α, TLR4, GATA3, CD68, B2M) и уровня кателицидина LL-37 с помощью тест-системы «Иммуноквантэкс». Для обработки данных применялись специализированные программы: Statistica 6 (StatSoft, США), Microsoft Excel 2010 (Microsoft, США). Различия считались статистически значимыми при уровне p < 0,05.

Результаты. У симптомных пациенток (1-я группа) выявлен выраженный дисбиоз по типу бактериального вагиноза: критическое снижение лактобацилл (45,2 % против 100 % в других группах) и массивная контаминация условно-патогенной анаэробной флорой. Это сопровождалось значительной активацией локального иммунитета: повышением экспрессии провоспалительных маркеров (IL-1β, TLR4, GATA3), подавлением IL-10, высоким индексом воспаления (>95 %) и повышенным уровнем LL-37. Выявлена сильная прямая корреляция между уровнем TLR4 и общей микробной нагрузкой (r = 0,87). Во 2-й группе («молчаливая» вульвовагинальная атрофия) микробиота и иммунный профиль не отличались от контрольной группы, несмотря на наличие атрофии. Таким образом, развитие клинических симптомов при вульвовагинальной атрофии напрямую связано не столько с атрофией самой по себе, сколько с присоединением тяжелого дисбиоза, который запускает мощный провоспалительный каскад.

Заключение. Развитие клинической симптоматики при вульвовагинальной атрофии ассоциировано не только с дефицитом эстрогенов, но и с формированием тяжелого дисбиоза, который запускает выраженный провоспалительный иммунный ответ. «Молчаливая» форма вульвовагинальной атрофии протекает без значимой активации иммунитета. Комплексная диагностика вульвовагинальной атрофии должна включать оценку состояния микробиоты и локального иммунного статуса для дифференциации тактики ведения пациенток.

Введение. Хирургические заболевания органов брюшной полости занимают одно из ведущих мест в структуре неотложной хирургической патологии. Высокая частота сочетанных заболеваний и необходимость выбора оптимальной тактики лечения обуславливают актуальность внедрения симультанных лапароскопических операций, позволяющих снизить травматичность вмешательств и улучшить исходы.

Цель исследования: оценить клиническую эффективность и безопасность симультанных лапароскопических операций при лечении сочетанных хирургических заболеваний органов брюшной полости. Методы. Проведено сравнительное обсервационное нерандомизированное клиническое исследование результатов лечения 120 пациентов с калькулезным холециститом в сочетании с другими хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (ASA I–III). Методом сплошного подбора (matching) по возрасту и структуре патологии сформированы две сопоставимые по основным антропометрическим данным и тяжести состояния (ASA) группы: основная (проведены симультанные лапароскопические операции, n = 60), оперированная по авторскому алгоритму с использованием прецизионной техники диссекции, и контрольная (симультанные традиционные операции, n = 60). Оценивались интраоперационные показатели, частота осложнений по Clavien—Dindo, динамика вегетативной регуляции по индексу показателя активности регуляторных систем и отдаленное качество жизни (SF-36) через 12 месяцев. Статистический анализ выполнен с использованием пакета программ IBM SPSS Statistics 26.0 (IBM Corp., США) и Microsoft Excel 2016 (Microsoft, США) с использованием критериев Стьюдента, Манна — Уитни и хи-квадрат Пирсона. Статистически значимым считали уровень p < 0,05.

Результаты. Применение симультанной лапароскопической операции обеспечило сокращение средней длительности операции на 39,4 % (95,2 ± 12,5 против 157,1 ± 16,5 мин в группе с симультанной традиционной операцией; p = 0,011) и объема кровопотери в 2,2 раза (120 ± 30 против 260 ± 40 мл; p = 0,014). Общая частота осложнений в основной группе была в 4,1 раза ниже (11,7 против 48,3 % в контроле; p = 0,0001), при этом риск тяжелых послеоперационных осложнений (IIIb степень) снизился в 4 раза (5,0 против 20,0 %; p = 0,012). Летальность в группе СЛО составила 0 %, в контрольной группе — 5,0 %. К 7-м суткам индекс показателя активности регуляторных систем в основной группе полностью нормализовался (3,4 ± 0,9 балла), в то время как при открытом доступе сохранялось функциональное напряжение (5,5 ± 0,7 балла; p < 0,001). Сроки госпитализации сократились в 1,6 раза (6,4 против 10,2 койко-дня; p = 0,009). Через год после симультанной лапароскопической операции интегральный показатель физического здоровья по SF-36 улучшился на 41 %, что достоверно выше прироста в группе с симультанной традиционной операцией (24 %; p = 0,011).

Заключение. Симультанные лапароскопические операции при сочетанных хирургических заболеваниях органов брюшной полости демонстрируют высокую клиническую эффективность и безопасность. Их применение позволяет сократить длительность операции, уменьшить кровопотерю, снизить частоту осложнений и ускорить реабилитацию пациентов. Полученные результаты подтверждают целесообразность широкого внедрения данного метода в практику абдоминальной хирургии.

Введение. Инициализация атеросклеротического процесса часто взаимосвязана с развитием атерогенных изменений липидного и углеводного обменов, проявлением которых могут быть метаболический синдром, висцеральное ожирение, эндотелиальная дисфункция, неалкогольная жировая болезнь печени. Представляет интерес изучение взаимосвязи дефицита 25(ОН) витамина D с факторами кардиометаболического риска и влияия на развитие метаболических и иммунологических изменений.

Цель исследования: изучить особенности и частоту встречаемости факторов атерогенного риска у подростков с жировым гепатозом в группах с различным уровнем 25(ОН) витамина D крови.

Методы. Выполнено наблюдательное кросс-секционное исследование 120 подростков 12–17 лет (стадии развития вторичных половых признаков II–V по Д.М. Таннеру) с неалкогольной жировой болезнью печени (диагноз устанавливался на основе данных ультразвукового исследования), проживающих в г. Архангельске и проходивших амбулаторное наблюдение в консультативно-диагностической поликлинике федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Северный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Целевой показатель исследования — оценка метаболических и атерогенных нарушений, а также возможных факторов атерогенного риска у подростков с различным уровнем 25(ОН) витамина D крови и с неалкогольной жировой болезнью печени. Пациенты были распределены на 2 группы согласно значению медианы уровня 25(ОН) витамина D (14,36 нг/мл) полученной на всей выборке подростков: группа 1 — уровень витамина менее значения медианы (n = 60) и группа 2 — уровень витамина более значения медианы (n = 60). Атерогенные нарушения оценивали на основе показателей общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой плотности, холестерина липопротеинов низкой плотности, суммарного показателя перекисей липидов, мочевой кислоты, глюкозы, инсулина, концентрации С-реактивного белка крови, а также оценке индекса инсулинорезистентности. С помощью программы STATA (версия 12.0 (Stata Corp., США), EpiInfo, Epitable) была проведена статистическая обработка полученных результатов исследования. Статистически значимыми различия считали при р < 0,05.

Результаты. В группе 1 подростков наблюдались повышенные медианные уровни концентрации мочевой кислоты, глюкозы, инсулина, индекса инсулинорезистентности, С-реактивного белка, окружности талии, индекса массы тела и суммарного показателя перекисей липидов, а также пониженные уровни холестерина липопротеинов высокой плотности. Эти показатели отличались от группы 2. Изменения подтверждаются повышенной частотой атерогенных нарушений у подростков группы 1: мочевая кислота свыше 0,36 ммоль/л, индекс инсулинорезистентности более 2,7 ед., глюкоза свыше 5,5 ммоль/л, инсулин свыше 10 мкМЕ/мл, С-реактивный белок свыше 5 мг/мл, липидный профиль: холестерин липопротеинов низкой плотности свыше 3,34 ммоль/л, триглицериды свыше 1,46 ммоль/л. Показатель уровня 25(ОН) витамина D крови в обеих группах подростков с ультразвуковыми признаками жирового гепатоза отрицательно коррелировал с показателями индекса инсулинорезистентности, величины окружности талии, индекса массы тела, суммарного показателя перекисей липидов, C-реактивного белка и мочевой кислоты.

Заключение. В ходе исследования была подтверждена взаимосвязь 25(ОН) витамина D с факторами атерогенного риска, хроническим воспалительным процессом и инсулинорезистентностью у подростков с жировым гепатозом.

Введение. Исследование посвящено анализу структуры и объемов рабочей загруженности преподавателей медицинских вузов России в условиях роста числа студентов, усиления требований к их клинической подготовке, научным результатам и непрерывному профессиональному образованию. Актуальность темы обусловлена противоречием между официальными нормативами и реальной сверхнагрузкой преподавателей-медиков.

Цель исследования: доказательно проиллюстрировать структуру и объем загруженности преподавателей медицинских вузов в условиях нормативных требований высшей школы в России.

Методы. Использованы данные массового анкетного опроса 346 преподавателей-медиков из трех вузов различного статуса, а также пяти экспертных интервью. Предложена типология преподавателей: «практики-клиницисты» (активная работа с пациентами), «теоретики» (аналитическая и лабораторная работа) и «неклинические специалисты и сестринское дело». Методы анализа данных включали дескриптивную статистику, корреляцию показателей и сравнение (преподавателей медицинских и немедицинских вузов).

Результаты. Около 60 % преподавателей совмещают работу в медицинском вузе с клинической практикой. Наибольшая нагрузка характерна для «практиков-клиницистов»: они активнее вовлечены в преподавание в ординатуре и аспирантуре, ведут курсы дополнительного профессионального образования, факультативы и имеют больше подработок вне вуза. Преподаватели медицинских вузов демонстрируют низкие показатели научно-исследовательской работы и академической мобильности по сравнению с коллегами из немедицинских вузов, публикуя в основном методические работы. Высокие научные показатели демонстрирует вузовская профессура, а также заведующие кафедрами, организующие и направляющие научную работу своих подразделений. Уровень научно-исследовательской работы (в количестве статей) оказался положительно связан с количеством подработок вне вуза и количеством дисциплин, которые ведет преподаватель. Около 10–15 % преподавателей-клиницистов совмещают значительную рабочую нагрузку с высокими показателями научно-исследовательской работы, экспертной работой и аудиторными занятиями в объеме более трех дисциплин. Сверхзагруженность преподавателей-медиков может привести к рискам профессионального выгорания и формализации передачи практических навыков студентам. Стратегии минимизации усилий в публикационной активности также рассматриваются авторами как следствие рабочих «перегрузок» в сочетании со значительными нормативными требованиями к результатам работы.

Заключение. Структура загруженности преподавателей-медиков значительно сложнее и объемнее, чем предписано официальными нормативами. Для снижения нагрузки и повышения эффективности предлагается дифференцировать профессиональные траектории (методист, практик, исследователь), упростить условия работы для практикующих врачей, в том числе через нематериальные стимулы, сократить аудиторную нагрузку и усилить методическую, материальную и организационную поддержку научной деятельности.